Efecto
Farmacodinámica
El fenprocumón inhibe la enzima vitamina K reductasa, lo que provoca una deficiencia de la forma reducida de la vitamina K (vitamina K2). Dado que la vitamina K es un cofactor para la carboxilación de las proteínas dependientes de la vitamina K, esto limita la carboxilación gamma y la posterior activación de las proteínas de coagulación dependientes de la vitamina K. Se inhibe la síntesis de los factores de coagulación II, VII, IX y X, dependientes de la vitamina K, así como de las proteínas anticoagulantes C y S. Esto conduce a una reducción del nivel de protrombina, que a su vez conduce a una reducción de la trombina. La trombina participa de forma significativa en la reticulación de las plaquetas de la sangre. Esto reduce significativamente la probabilidad de eventos tromboembólicos.
Farmacocinética
La biodisponibilidad es casi del 100%. La unión de las proteínas es del 99%. El fenprocumón es metabolizado por las enzimas microsomales hepáticas (principalmente CYP2C9 ) a metabolitos hidroxilados inactivos y por las reductasas a metabolitos reducidos. La vida media de eliminación es de entre 5 y 6 días.
Interacciones
En general, debe evitarse la combinación con otros anticoagulantes, ya que puede dar lugar a una grave tendencia a la hemorragia.
